Prédisposition génétique
L'asthme est une maladie chronique caractérisée par des spasmes initialement réversibles, récurrents des voies respiratoires, accompagnés d'altérations inflammatoires et d'une hyperréactivité bronchique. En présence d'une concentration sérique d'IgE accrue et d'une diathèse allergique, on parle d'un asthme exogène allergique, extrinsèque ou atopique qui s'oppose à l'asthme intrinsèque ou non allergique. Mais cette distinction n'est pas absolue et on connaît des formes intermédiaires cliniques et physiopathologiques entre ces deux entités. L'hypersensibilité bronchique et la tendance d'une production accrue d'IgE sont liées à des gènes sur le chromosome 5q31-q33. L'incidence générale est de 5 p. 100, chez les enfants de 10 p. 100. La forme allergique est plus fréquente.
Facteurs déclenchants
L'asthme allergique peut être déclenché par les poils d'animaux, les mites, les plumes et les moisissures. L'asthme intrinsèque est provoqué par l'inhalation de réactifs chimiques tels que le dioxyde de soufre (SO2, l'ozone et la fumée de cigarette ainsi que par des infections virales, l'air froid et le stress physique et/ou psychique. Les analgésiques peuvent également induire des crises d'asthme.
Physiopathologie
La sensibilisation primaire vis-à-vis des allergènes pourrait avoir lieu dans l'enfance précoce. L'allergène inhalé est incorpore par les CFA de la muqueuse bronchique et présenté aux cellules T CD4 qui vont se différencier en cellules T du type TH2, sécrétant de l'IL-4 et de l'IL-6. Les granulocytes éosinophiles et basophiles sont activés et il existe une augmentation de la synthèse des IgE. Les molécules d'IgE se lient au récepteur de haute affinité à la surface des mastocytes et des basophiles, et au récepteur de faible affinité des éosinophiles et des macrophages. Lors d'une ré-exposition, l'allergène peut interagir immédiatement avec les molécules d'IgE associées aux membranes. Cette interaction provoque le relargage d'histamine, de protéases, de leucotriènes, de prostaglandine et enfin du facteur activateur des plaquettes (FAP). La bronchoconstriction réactive évolue en deux phases : la fonction pulmonaire diminue considérablement au cours des lo à 20 premières minutes et récupère dans les deux heures suivantes. Cette réaction précoce est due à l'histamine, à la prostaglandine D (PGD2), aux leucotriènes LTC4, LTD4 et LTE4 et enfin aux FAP. Des protéases sont également libérées : la tryptase produit le C3a et la bradykinine à partir de précurseurs, ce qui induit une contraction des fibres musculaires bronchiques et une augmentation de la perméabilité vasculaire. La chymase stimule la sécrétion de mucus.
La bronchoconstriction résultante avec œdème et hypersécrétion de mucus provoque toux, dyspnée et stridor. Après 4 à 6 heures, la réaction tardive se produit. LTB4 et FAP attirent des éosinophiles qui produisent la protéine basique majeure (PBM) et la protéine cationique éosinophile (PCE), les deux étant toxiques pour les cellules épithéliales. Au stade tardif, l'épithélium est détruit. L'augmentation des cellules calciformes et l'hypertrophie des glandes muqueuses provoquent une accumulation de mucus dans la lumière bronchique. On observe également une hypertrophie des fibres musculaires lisses de la membrane basale.
Rhinite allergique
La rhinite allergique est liée au contact de la muqueuse nasale avec des allergènes. Elle est également précédée par une phase de sensibilisation où des molécules d'IgE spécifiques des allergènes se fixent sur les mastocytes. Trente à 60 secondes après l'inhalation de l'allergène, l'étemuement et une sécrétion nasale se produisent. Due à un réflexe central, l'hypersécrétion se produit dans les deux narines. Les allergènes en questions peuvent être identifiés à l'aide d'une intradermoréaction par laquelle les antigènes solubilisés sont injectés dans le derme. Une réaction positive se manifeste par des papules entourées d'un érythème apparaissant après 15 à 30 minutes.