1. Syndromes cliniques fréquents
L'alvéolite allergique exogène (pneumopathie d'hypersensibilité) est due à une sensibilisation suivie d'une ré-exposition à des allergènes inhalés. Les antigènes responsables parviennent avec des particules de poussière dans les alvéoles où ils déclenchent une réponse immunitaire locale.
Les antigènes sont dérivés de bactéries, de champignons, de réactifs chimiques ainsi que de produits d'animaux ou de plantes, et il déclenchent un syndrome uniforme lié à une réaction d'hypersensibilité. Les bactéries ou les champignons interviennent non pas comme agents infectieux mais comme antigènes. Plus de 50 syndromes différents liés à certaines professions ou certains environnements ont été décrit, qui sont en général désignés par le mode d'exposition. Ainsi le foin moisi contient-il des actinomycètes thermophiles responsables de la maladie du poumon de fermier. Des champignons tels qu'Aspergillus peuvent être à l'origine de la maladie des champignonnistes. Les appareils de climatisation et d'humidification de l'air ambiant ainsi que lesjacuzzis et les saunas offrent des conditions de croissance idéales pour les actinomycètes thermophiles, Klebsiella, les amibes, Candida et les auréobasidies. L'exposition aux excréments de pigeons et d'autres oiseaux provoque la maladie des éleveurs d'oiseaux. Parmi les reactifs chimiques en cause, notons les isocyanates et les anhydrides qui sont utilisés dans la production de plastique, de peinture et de mousses de polyuréthane, et qui sont responsables de l'alvéolites de l'ouvrier de chimie. Malgré la diversité des étiologies, les mécanismes physiopathologiques et l'évolution clinique sont relativement uniformes.
2. Physiopathologie immunologique
Les particules inhalées peuvent induire la production de précipitines de type IgG qui forment des complexes immuns activant le complément. Même en l'absence d'anticorps, une activation du complément peut se produire par la voie alternative du complément, qui peut être activée directement par la poussière inhalée. Les facteurs du complément ont un effet chimiotactique sur les granulocytes neutrophiles ainsi recrutés dans les alvéoles. Les macrophages activés relarguent plusieurs monokines : l'IL-8 augmente le chimiotactisme des granulocytes, ce qui induit une alvéolite granulocytaire importante dans les 4 à 12 heures suivant l'exposition à l'antigène. D'autres monokines recrutent des cellules T dans les septums alvéolaires et l'espace interstitiel ou stimulent la production de facteurs autocrines. Après 48 à 72 heures, une infiltration par des cellules T CD8+ est détectée dans le lavage broncho-alvéolaire (à la différence de l'infiltration CD4+ de la sarcoïdose). L'histologie montre des infiltrations de cellules mononucléées dans l'espace interstitiel avec émergence de petits granulomes.
3. Évolution clinique
On distingue des formes aiguës et chroniques : Informe aiguë est observée après des expositions à l'antigène de courte durée. Après une période de latence de 4 à 8 heures le patient présente de la fièvre avec frissons, une toux, une dyspnée et des douleurs musculaires qui régressent au bout de 18 à 24 heures en l'absence d'autre contact avec l'antigène. Une ré-exposition provoque des symptômes identiques. La radiographie peut révéler des infiltrations interstitielles noueuses dans les parties inférieures des poumons. Un traitement spécifique n'est en général pas nécessaire. Dans les cas sévères, les symptômes peuvent être atténués par les stéroïdes. Une exposition chronique, c'est-à-dire caractérisée par des intervalles courts entre les expositions, évolue de façon beaucoup moins favorable. Initialement, le patient présente une altération de l'état général, une anorexie et une perte de poids sans fièvre, puis un syndrome restrictif pulmonaire de la ventilation avec une dyspnée au repos.
À long terme, l'atteinte chronique du parenchyme pulmonaire conduit à une fibrose avec des modifications fibrosantes interstitielles à la radiographie.