Les cobalamines (vitamines B12) sont synthétisées par des microorganismes et constituent des éléments indispensables de l'alimentation des animaux supérieurs. Les principales sources de cobalamines sont d'origine animale : ce sont le foie, les reins, la viande, les poissons, les œufs et le lait.
Étant donné que les cobalamines (CN-, OH-, méthyl-, adénosyl-cobalamine) sont des molécules relativement grosses et difficilement liposolubles, l'absorption intestinale nécessite la mise en jeu de son propre mécanisme de transport. Au cours de leur passage dans l'intestin et dans le plasma, les cobalamines sont liées à trois types de protéines:
- le facteur intrinsèque (FI) dans le suc gastrique (formé par les cellules bordantes),
- la transcobalamine II (TCII) dans le plasma,
- la protéine R dans le plasma (TCI), les granulocytes (TCIII), la salive, la bile, le lait. etc.
Les cobalamines sont détachées des protéines alimentaires par l'acide gastrique et essentiellement liées à la protéine R de la salive et aussi (à un pH élevé) au FI. Dans te duodénum, la protéine R est digérée par la trypsine: la cobalamine est libérée, puis reprise par le FI (résistant à la trypsine). La muqueuse de l'iléon renferme des récepteurs très spécifiques pour le complexe cobalamine-FI ; elle fixe le complexe et l'absorbe dans ses cellules par endocytose. Cette opération nécessite la présence d'ions Ca2+ et un pH > 5,6. La densité des récepteurs et donc l'absorption augmentent pendant la grossesse.
Dans le plasma, la cobalamine est liée à TCI, II et III. TCII sert essentiellement au transport vers les cellules qui se renouvellent rapidement dans l'organisme (récepteurs TCII, endocytose). TCIII (provenant des granulocytes) apporte la cobalamine en excès et les dérivés de la cobalamine indésirables jusqu'au foie (récepteurs TCIII) où ils sont stockés et excrétés. TCI (demi-vie : env. 10 j) sert de réserve à court terme pour les cobalamines dans le plasma.
Une alimentation exclusivement végétale ou des troubles de l'absorption des cobalamines provoquent de graves symptômes de carence comme l'anémie pernicieuse, des lésions de la moelle épinière (myélose funiculaire), etc. Ces troubles n'apparaissent qu'au bout de plusieurs années, car la quantité stockée dans l'organisme représente environ 1 000 fois la quantité nécessaire chaque Jour, c'est-à-dire 1 μg.
Sous sa forme métaboliquement active (acide tétrahydrofolique), l'acide folique ou acide ptéroylglutamique (Pte-Glu7) est indispen-sable, à la synthèse de l'ADN (besoins quotidiens ; 0,1 à 0,2 mg).
Les réserves d'acide folique dans l'organisme (7 mg environ) suffisent à répondre aux besoins durant quelques mois.
Une anémie macrocytaire, une leucopénie et une thrombopénie, des diarrhées, des troubles cutanés et des phanères, etc. sont autant de symptômes de carence. Les aliments contiennent de l'acide folique sous des formes ayant à la place d'un acide ptéroyiglutamique (Pte-Glu) jusqu'à 7 résidus de glutamyle (chaînes γ-peptidiques) (Pte-Glu7). Étant donné que seul le Pte-Glu1 peut être absorbé dans la lumière intestinale (jéjunum proximal), il faut que la chaîne polyglutamyle soit raccourcie par des enzymes spécifiques (ptéroyl-polyglutamate-hydrolases) avant l'absorption. Elles sont probablement localisées au niveau de la membrane luminale de la muqueuse intestinale. L'absorption du Pte-GlU1 est assurée par un mécanisme de transport actif spécifique. Par la suite, dans la cellule muqueuse, le Pte-Glu1 forme de I'acide 5-méthyl-tétrahydrofolate (5-Me-H4-Pte-Glu1) parmi d'autres métabolites. Lorsque ceux-ci sont déjà présents dans les aliments, ils sont aussi absorbés dans la lumière intestinale selon le mécanisme de transport cité plus haut. Il en va de même pour le méthotrexate qui est un médicament à action cytostatique. En cas de défaillance du système de transport spécifique, l'apport alimentaire en acide folique doit être multiplié par 100 afin d'atteindre une réabsorption suffisante (par diffusion passive). La cobalamine est indispensable pour la tansformation du en acide tétrahydrofolique 5-Me-H4-Pte-Glu1 métaboliquement actif.
Les autres vitamines hydrosolubles [B1 (thiamine), B2 (riboflavine), C (acide ascorbique) et H (biotine, niacine)] sont absorbées par un mécanisme de transport actif secondaire, conjointement avec du Na+ (cotransport), donc de façon tout à fait similaire au glucose ou aux acides aminés. Le lieu de réabsorption est le jéjunum et, pour la vitamine C, l'iléon. Les vitamines B 6 (pyridoxal. pyridoxine, pyridoxamine) ne sont probablement réabsorbées que passivement (simple diffusion).
La réabsorption des vitamines liposolublés [A (axérophtol), D2 (cholécalciférol), E (tocophérol), K1(phylloquinone), K2 (farnoquinone)] tout comme la réabsorption des lipides, nécessite la formation de micelles et un continuum hydrocarboné. Les mécanismes d'absorption restent inexpliqués (en partie saturables et dépendants de l'énergie). Le transport dans le plasma s'effectue après incorporation dans des chylomicrons et des VLDL.